PEPTIK ÜLSER Özefagus, mide, duedonum, jejenum (gastrojejunostomi sonrasi)
ve Meckel divertikülünde ortaya çikabilir. En sik 20-60 yas arasinda
görülür. Erkeklerde 2-3 misli daha sik görülür. Duodenal ülserler,
mide ülserlerine göre daha sik görülürler. Gastrik asit salgisinin
azaltilmasi tüm ülserlerde iyilesmeye yolaçar. Duodenal ülserlerde hastalarin
çogunda asit salgisi normalden fazla iken, gastrik ülserlerde normal ya da
normalden azdir. Duodenal ülser patofizyolojisinde hiperasidite, gastrik ülser
patefizyolojisinde ise mukozal savunma faktörlerinin bozulmasi ön
plandadir.
Duodenal Ülser:
Birçok faktör duodenal ülser gelisimine yol
açar. Bu faktörler, hiperasidite, peptik aktivite, artmis mide bosalma hizi,
bozulmus mukozal savunma, PGler ve H. pilori
varligidir.
Patofizyoloji:
Hiperasidite: Duodenal ülserli hastalarda
çogunlukla bazal ve maksimal asit salgisinda artis oldugu saptanmistir. Mide
pHsi normal kisilere göre düsüktür, bu düsüklük hem gece hem de gündüz devam
eder.
Midenin asit sekresyonu:
Korpus ve fundusta bulunan parietal
hücreler tarafindan olur. Asit sekresyonu stimülasyonu 3 safhada olur.
1.
Psisik faz (cephalik faz-vagal stimülasyon):
Gida ve besin maddesini görmek,
koklama, düsünmek ve hipoglisemi, vagal yolla asit salinimina neden olur. Vagus
parietal hücreleri ve mide peristaltizmini stimüle eder.
Midede
parasempatik sistem, sempatiklerden çok daha önemlidir. Vaguslar kesilince
midede hareket durur ve bosalma gecikir. Midenin asil bosalmasini antral ve
pilorik bölge kasilmalari temin eder. Bunu saglayan, vagusun mideye giden son üç
dalidir. Bunlar motor fibrileridir.
2. Gastrik faz:
Mide dolunca
antral bölge de gerilir ve burada bulunan G- hücreleri uyarilirlar. G- hücreleri
uyarimi ile gastrin salinir ve kan dolasimi ile midenin üst 1/3üne tasinir.
Burada bulunan parietal hücreler, gastrin uyarimi ile HCl asit
salgilar
3. Intestinal faz:
Özellikle geceleri olan HCl asit
sekresyonundan sorumludur. Asit sekresyonundaki payi yaklasik % 5tir.
Barsaklardan salinan bazi hormonlar asit sekresyonunun uyarirken bazi hormonlar
bunu baskilar.
Normalde DÜde
Vagal faz % 40-50 %
85
Antral faz % 50-55 % 11 etkiye
sahiptir.
Intestinal faz % 5 % 2.5
Mide PHsinin özellikle
gece düsük olmasi ülser olusumunda çok önemli rol oynamaktadir. Çünkü en iyi
ülser tedavisi, intragastrik asiditenin gece baskilandigi durumlarda elde
edilmektedir.
Peptik Aktivite:
Normalde gastroduodenal mukoza pHnin
1e kadar düsmesine dayaniklidir. Fakat ortama pepsin de girdiginde mukozal
zedelenme baslamaktadir. Insanda 7 tip pepsin bulunmaktadir. Ülser olusumunda
pepsin tipleri ile kesin bir korelasyon gösterilememistir.
Artmis Mide
Bosalma Hizi:
Duodenal ülserlilerde, mide bosalmasi normale göre
hizlanmistir. Bu hizlanma özellikle kati gidalarda belirgindir. Bosalma hizinin
artmasi, fazla miktarda ve tamponlanmamis asitin duodenuma geçmesine ve ülser
olusumuna yol açtigi bilinmektedir.
Bozulmus Mukozal Savunma:
Normalde
duodenuma gelen bikarbonat salgisi, mideden gelen asidi nötralize etmeye yetecek
güçtedir. Çogu duodenal ülserli hastada, asit salgisi, duodenumun nötralizasyon
gücünün üstüne çikmaktadir.
Prostoglandinler:
PGler, gastrointestinal
mukozanin bütünlügünün saglanmasinda görev alirlar. Bu iki sekilde
gerçeklesir:
1- Mide asit salgisinin inhibisyonu: PGler, adenil
siklazi inhibe ederek parietal hücrelerden asit salinimini
azaltirlar.
2- Mukozal korunmanin saglanmasi: Yüzey epitel
hücrelerinden bikarbonat salgilanmasini uyararak, müküs sentezi ve mukozal kan
akimini arttirarak mukozal korumayi saglarlar.
H. pilori:
Gr (-),
mikroaerofilik, hareketli ve egri yapili bir basildir. Üreaz enzimi üreyi
parçalayarak amonyum ve CO2 çikmasina neden olur. Amonyumun da mide mukozasinda
harabiyet yapici gücü vardir. Amonyum iyonu diger taraftan pHyi yükselterek
mikroorganizmanin kendini asit etkisinden korumasini saglar. Ayrica gastrik
müküsü parçalayan proteolitik enzimleri de vardir.
H. Pilori, gastrit,
peptik ülser ve ülser disinda dispepsi ve mide kanseri gelisiminde de rol
oynamaktadir. En sik mide antrum bölgesinde yerlesir. Normal popülasyonda mide
mukozasi incelendiginde H. Pilori % 0-24 arasinda görülürken gastritte bu oran %
80, gastrik ülserde % 75, duodenal ülserde % 90a kadar
çikmaktadir.
Tani:
En önemli semptom epigastrik agridir. Agri
genellikle açlik halinde ortaya çikar. Acili, yagli, kizartmali yiyeceklerle
artar ve genellikle antiasit kullanimi ile hafifler.
Agrinin
degerlendirilmesinde en objektif kriter, hastayi gece uykusundan uyandirmasidir.
Agrinin sirta dogru yayilmasi pankreasa penetrasyon oldugunu
düsündürür.
Agridan sonra en sik görülen semptom kanamadir. Kanama
genellikle duodenumun arka yüzünde yerlesen ülserlerin gastroduodenal arter veya
dallarina peretrasyonu sonucu gelisir. Kanama riski % 15-86 oraninda
degismektedir.
Hastalarin % 5-10unda perforasyon gelisir. Akut karin
bulgulari ortaya çikar. Perforasyon genellikle ön yüze yerlesen ülserlerde
görülür. % 10 hastada pilor stenozu ve obstrüksiyon gelisir.
Radyolojik
Bulgular:
% 75 hastada Balu mide duodenum grafisi tani koydurucudur. En
önemli bulgu Ba takintisidir. % 95 oraninda ülser nisi bulbusta
görülür.
Endoskopi:
Balu grafiye göre daha duyarlidir. Biyopsi alma
sansi da vardir. Ayrica kanama varliginda tedavi sansi da verir.
Asid
çalismasi:
Normal Duodenal Ülser Z E Send.
Gece salgisi
mEq <20 >20 >100
BAO
mEq/saat 1.5-2.5 3-5.5 >15
MAO
mEq/saat 20-30 30-40
Tedavi:
Halen duodenal ülserin tedavisi
komplikasyon olmadigi ve intraktibilite olmadigi sürece
medikaldir.
Medikal Tedavi:
Tedavinin amaci, gastrik asidin
nötralizasyonu, gastrik pHnin arttirilarak ülserin iyilesmesinin saglanmasidir.
Bu arada ülserojenik faktörler de ortadan kaldirilmalidir. Özellikle sigara ve
alkol kullanimi önlenmeli, kortikosteroid, salisilat ve rezerpin gibi ilaçlar
kesilmeli, kahve ve çay alimi kisitlanmalidir.
Gastrik asidin
tamponlanmasi için de sik yemek yenmesi önerilmelidir. Duodenal ülser
tedavisinde kullanilan ilaçlar, gastrik asidin nötralizasyonu, asit salgisinin
inhibisyonu ve müküs gibi koruyucu faktörleri uyararak ülserin iyilesmesini
saglamaktadir.
√ Gastrik asit nötralizasyonu
-
antiasitler
√ Gastrik asit inhibisyonu
- H2 reseptör
antagonistleri
- Proton pompa
blokerleri
- PG ler
√ Mukozal savunmanin
güçlendirilmesi
- sukralfat
- Kolloid
bizmut
- PG ler
Komplikasyonlar:
Intraktibilite,
kanama, obstrüksiyon, perforasyon.
Cerrahi Tedavi:
Duodenal ülserli
hastalarin ancak % 20si cerrahiye ihtiyaç
duyar.
Endikasyonlar:
Tedaviye cevapsizlik ve komplikasyonlarin
gelismis olmasidir. Cerrahi tedavide amaç, gastrik asit salgisini inhibe ederek
ülserin iyilesmesini saglamaktir.
√ Uygulanan cerrahi yöntemler:
1.
Subtotal gastrektomi:
Midenin en az % 70inin çikartilmasidir. Bu
operasyondan sonra postgastrektomi sendromlari çok sik görülür.
2.
Vagotomi:
Cerrahi tedavinin temelini teskil eder. DÜde % 80 asit salgisi
vagus yoluyla oldugundan, bu stimülatör etki ortadan kalkinca kür olur. Yalniz
midenin motor innervasyonu da ortadan kalkacagindan bosalmayi kolaylastiran
ameliyatlar da ilave edilir.
A. Trunkal vagotomi + Drenaj ameliyati
(mutlaka gerekir.) Bosaltma ameliyatlari,
- Piloroplasti: Pilor boyunca
kesilip enine dikilirse çapi genisler. Heineke-Mikulicz, Finney, Jabulay ve Jodd
ameliyatlari gibi degisik tipleri mevcuttur.
- Gastro-duodenostomi
(Billroth I)
- Gastro-Jejunostomi (Billroth II)
B.
Selektif vagotomi + Drenaj ameliyati:
Burada vagotomi daha
distalden olup, hepatik ve çölyak dallarin distalinden kesilir.
C.
Proksimal gastrik vagotomi: Sadece korpusa giden vagus lifleri kesilir. Burada
esas amaç motiliteyi kaybetmemektir. Oldukça yaygin kullanilir. Bosaltma
ameliyatina gerek yoktur. Hepatik dal, çölyak dal ve distal mideye giden onüç
dal (kaz ayagi) korunur.
D. Trunkal vagotomi + antrektomi veya
hemigastrektomi: Burada pilor çiktigindan bosaltma ameliyatina gerek
yoktur.
A. B ve C siklari arasinda pek fark yoktur. Mortalite % 0.5-1,
Rekürrens % 10 ve komplikasyonlar % 1.5-5 oraninda görülür. Dde ise, rekürrens
% 2 olup mortalide de % 2dir. Ayrica post-gastrektomi sendromu
ortaya
çikmasi ihtimali de vardir (% 25).
