ASID VE PEPSIN
Gastrik asid ve pepsin özofajit gelisiminden sorumlu en önemli ajanlaridir. Hidroklorik asit, protein denaturasyonuna ve epitel hücresi nekrozuna yol açarak özofajite neden olur.
Hayvan deneylerinde aside bagli hasar, asidin direkt etkisinden daha çok pepsinin aktivasyonu üzerinden olmaktadir. Pepsinin maksimum aktivitesi PH1 ve PH2 arasinda olmaktadir. Yenidoganlarda da , eriskinden az da olsa asit ve pepsin sekresyonu vardir.
Asit ph Pepsin aktivasyonu Özofagus hasari.
SAFRA ASITLERI VE TRIPSIN
Duodenogastrik reflününde eslik etmesiyle. GÖR özofagus mukozasina mide sivisinin yanisira duodenal siviyida getirir. Duodenal sivi biliyer ve pankreatik sekresyonlardan zengindir. Bu sivilar alkalen özofajite neden olabilirler. Safra asitleri deterjan özellikleri nedeniyle mukozal bariyeri bozarlar ve özofagiyal mukozal hücrelerin hidrojen iyonlarina olan permeabilitesini arttirirlar. Tripsin aktivitesi safra asidi hasarini siddetlendirir.
Heriki sekresyonda yenidoganda bulunur ve miktarlari yasamin ilk yili içinde artar.
HIPERSEKRETUAR DURUM (Maksimal asit çikisi)
Reflüsü olan ve maksimum asit çikisi olan ( hiperasidite) Hastalar risk altindadirlar. Bu hastalar klinik semptomlar daha çok ve siddetlidir.
MUKOZAL DEFANS
Özofagus mukozasi mide içeriginin etkilerine direnerek yeterli güce sahip degildir. Özofagusun skuamoz epiteli, reflü materyalinin sindirdigi etkisine karsi tüm sindirim sisteminin mukozalari içinde en hassas olandir.
Özofagus defans sistemini olusturan yapilar söyle siralanabilir :
1) Özofagiyal mukus
2) Prostoglandin
3) Mukozal bariyer
4) Mukozal vaskülarizasyon
5) Epitelyal büyüme faktörü
6) Tükrük
Tüm bunlar özofagus mukozasi bütünlügünün korunmasinda rol alirlar.
Özofagiyal klirens :
1) Gravite (2. en önemli)
2) Peristaltizm (1. en önemli)
3) Tamponlanma (tükrük)
GÖR nün yol açtigi mukozal hasari azaltan özofagiyal klirens mekanizmalaridir.
Bunlarin içinde en önemli olan gravitedir. Bu nedenle postural tedavi gravitenin etkisini temel almistir.
Çok önemli bir bulgu ise peristaltizm etkisiz oldugu sürece gravite etkili degildir. Yani gravite ve peristaltizm birlikte etkilidir.
Peristaltizm ; özofagiyal klirensteki en önemli faktör, reflü olan materyali mideye geri gönderebilen özofagiyal peristaltizmdir. Peristaltizm, mukozanin mide sivisi ile temas süresini azaltir. Özofagiyal klirens normal ise , GÖR ün hasar verici etkisi çok az olur.
Tükrük ; yutulan tükrük, gastrik asidi nötralize eder. Bunu tükrügün içindeki bikarbonatin etkisiyle yapar.
Tükrügün ayrica primer peristaltik dalgalari arttirarakta özofagiyal klirense katki saglar.
GÖR PATOLOJISI
Özofajit patolojik prosesin sonu degil. Fakat kisir bir döngünün baslangicidir. Özofajit vagal liflere zarar vererek motiliteyi dahada bozar. Bu da GÖR yü arttirir. En kötü sonuç özofagus striktürü ve Barret sendromudur.
Barret sendromunda özofagus alt ucundaki normal skuamoz epitel alir. (prizmatik)
Nadirde olsa Barret sendromundaki metaplaziden adeno CA gelisebilir.
KOMPLIKASYONLAR
Üst özofagus sfinkteri GÖR de aspirasyona karsi koruyucu bir b ariyerdir. Fakat tonusu uykuda azalir. Özellikle gece uyurken GÖR de aspirasyon riski yüksektir. Ayrica regürjitasyon materyali farenkse, nasal bölgeye ulasip otit yada sinüzit yapabilir.
Özofagusta asidite varliginda refleks bronkospazm, apne, bradikardi gelisebilir.
GÖR Komplikasyonlari ;
1) Aspirasyon
2) Sinüzit
3) Otit
4) Bronkospazm
5) Laringospazm reflex (özofagusta asit varliginda)
6) Apne
7) Bradikardi
KLINIK BULGULAR
GÖR nün klinik bulgulari 3 ana gruba ayrilir :
1. Sindirim sistemine ait
2. Solunum sistemine ait
3. Diger (Metabolik, nörolojik)
Semptomlarin çogu spesifik degildir. GER belirti ve bulgularinin ayirici tanisi ;
Gastrointestinal ;
1. Metabolik bozukluklar
2. artmis kafa içi basinci
3. GIS inflamasyonu
4. GIS obstruksiyonu (pilorik stenoz)
5. Özofagiyal obstruksiyon veya dismotilite (striktür, akalazya)
Respiratuar ;
1. Obstruksiyon (yabanci cisim, tümör)
2. Allerjenlere bagli bronsiyal hiperaktivite
3. Infeksiyon, inflamasyon, kistik fibroz
