METABOLIK ALKALOZ , Ekstraselüler bikarbonat yapiminin pH’yi 7.45’in üzerine
çikacak kadar artmasi sonucu gelisir. H+ kaybiyla giden veya HCO3- fazlasiyla
giden ya da Cl’dan zengin ekstraselüler sivi kaybiyla giden durumlarda görülür.
Cushing sendromu, Bartter sendromu, Pilor stenozu, Primer hiperaldosteronizm,
Kistik fibrozis, Konjenital klor kaybiyla giden diyare çocukluk çaginda
görülen metabolik alkalozla seyreden hastaliklara
örnektir.
Metabolik alkalozun akciger kompanzasyonu metabolik asidozunki
kadar iyi degildir. Çünkü solunumun azalmasi hipoksiyle sonuçlanir ve bu durum
kompanzasyonu sinirlar.
Karakteristik olarak plazma bikarbonat ve
karbondioksiti artmistir. Idrar alkali olabilir, hipokalemi ve hipokloremi eslik
edebilir. Siddetli potasyum eksikliginin eslik ettigi, pilor stenozu gibi
durumlarda ise idrar pH’si artmis bulunabilir. (Paradoksal asidüri)
1.
Metabolik alkalozun ortaya çikisi
a. Hidrojen iyonu kaybi: Vücuttan H+ kaybi
ayni miktarda ekstraselüler HCO3- artisiyla karakterizedir. En sik metabolik
alkaloz nedeni kusmayla H+ kaybidir (çocuklarda). HCl’in kusma ya da nazogastrik
sonda ile kaybi sonucu plazma HCO3-’i artar. Simetidin ve ranitidin
kullanimi gastrik sivinin volümünü ve asiditesini azaltarak alkaloza neden olur.
Ekstraselüler sivi kayiplarinda böbrekler sodyumu reabzorbe ederken hidrojen ve
potasyumu atar. Böylece de alkaloz olur.
Cl-’la HCO3- ve Na+’la H+ degisimi
kolonda olur. Konjenital klor kaybettiren diyarede klorun abzorbsiyonu bozulur,
onun yerine bikarbonat emilir.
Tiazidler distal konvüle tübülleri, loop
diüretikleri (furosemid, etakrinik asit) Henle’nin çikan kolunda sodyum ve klor
abzorbsiyonunu bozar. Sonuçta sodyum ve klor atilimi ile volüm azalmasi olur.
Aldosteron salinir ve hidrojen atilir, sodyum emilir.
b. Bikarbonat iyonu
fazlaligi
c. ESS azalmasi: ESS azalinca aldosteron artar. Aldosteronun
artmasiyla Na ve su tutulurken K ve H iyonu idrara atilir. Böylece vücuttan H
iyonu kaybi ortaya çikar. ESS volümünün düzeltilmesi ile tedavi
edilir.
2. Metabolik alkalozun sürekliligi
Mutlaka bikarbonatin
böbreklerden atiliminda eksiklik olmasi gerekir (GFR’in düsüklügü, ESS azalmasi,
hipokalemi, hipokloremi gibi). Hipokalemide bikarbonatin proksimal tübüler
reabzorbsiyonu artar, distal tübüllerden hidrojen sekresyonu artar, renal
amoniogenesis artar. Metabolik alkalozda hipokalemiyi artirir. Çünkü metabolik
alkalozda H+ hücre disina çiktikca K+ hücre içine girer.
Klinik:
Halsizlik, kamplar veya tetani olabilir. Karakteristik bir klinik bulgusu ise
yoktur. Doku hipoksisi, mental konfüzyon, musküler irritabilite, konvülziyonlar
ve kardiyak aritmiler görülebilir.
Tani: Idrar Cl’u < 10 ise böbrek
disi bir nedenle (kusma, klor kaybettiren diyare, klordan fakir formüla, vs)
klor kaybi vardir. Tedavide sivi (NaCl ile) volüm ekspansiyonu yapilir. Eger
idrarda klor >20 ise diüretikler, Bartter sendromu, asiri mineralokortikoid
alimi düsünülür. Burada tedavi etyolojinin düzeltilmesine
yöneliktir.
Tedavi: Ciddi bir metabolik alkalozda ideal bir terapötik
ajan yoktur. Ama dilüe HCl, NH4Cl kullanilabilir.
